[ad_1] Des chercheurs pour la première fois comparé la schizophrénie et la démence frontotemporale, troubles situés dans les régions du lobe frontal et temporal du cerveau. L'idée remonte à Emil Kraepelin, qui a inventé le terme « démence précoce » en 1899 pour décrire le déclin mental et émotionnel progressif des jeunes patients. Son approche a été rapidement remise en question, car seulement environ 25% des personnes touchées ont montré cette progression de la maladie. Mais maintenant, avec l'aide de l'imagerie et de l'apprentissage automatique, les scientifiques ont trouvé les premières indications valides de modèles neuroanatomiques dans le cerveau qui ressemblent à la signature des patients atteints de démence frontotemporale. Kraepelin avait probablement raison en partie après tout. Schémas neuroanatomiques de la variante comportementale de la démence frontotemporale (en haut) et de la schizophrénie. Rarement, les scientifiques en recherche fondamentale reviennent sur des découvertes apparemment obsolètes qui datent de plus de 120 ans. Dans le cas de Nikolaos Koutsouleris et Matthias Schroeter, qui sont chercheurs et médecins, c'était même un entraînement. Il s'agit d'Emil Kraepelin, fondateur de l'Institut Max Planck de psychiatrie ainsi que de l'hôpital psychiatrique de l'Université Ludwig Maximilian de Munich, et de son terme «démence précoce», inventé en 1899. C'était sa définition des jeunes adultes qui se retirer de la réalité et tomber dans un état irréversible, semblable à celui de la démence. Kraepelin a vécu assez longtemps pour voir son concept réfuté. Au début du 20e siècle, les experts ont commencé à utiliser le terme « schizophrénie » pour ces patients, car la maladie ne prend pas un aussi mauvais cours chez toutes les personnes concernées. Kraepelin a eu l'idée d'une maladie frontotemporale, il a supposé que la raison de l'évolution parfois débilitante des patients se situait dans les zones des lobes frontaux et temporaux du cerveau. C'est là que la personnalité, le comportement social et l'empathie sont contrôlés. "Mais cette idée a été perdue car aucune preuve pathologique des processus neurodégénératifs observés dans la maladie d'Alzheimer n'a été trouvée dans le cerveau de ces patients", explique Koutsouleris, qui travaille sur les lieux de travail de Kraepelin, à l'Institut Max Planck de psychiatrie et à l'Université Ludwig Maximilian. Il poursuit : "Depuis que je suis devenu psychiatre, j'avais envie de travailler sur cette question." Quinze ans plus tard, avec des ensembles de données suffisamment volumineux, des techniques d'imagerie et des algorithmes d'apprentissage automatique, le professeur avait les outils à portée de main pour trouver potentiellement des réponses. Il avait trouvé le bon partenaire en Matthias Schroeter, qui étudie les maladies neurodégénératives, en particulier les démences frontotemporales, à l'Institut Max Planck pour les sciences cognitives et cérébrales humaines. Similitudes entre la schizophrénie et la démence frontotemporale ? La démence frontotemporale (FTD), en particulier la variante comportementale (bvFTD), est difficile à reconnaître à ses débuts car elle est souvent confondue avec la schizophrénie. Ainsi, les similitudes sont évidentes : chez les personnes souffrant des deux groupes, la personnalité, ainsi que des changements de comportement, se produisent. Une évolution souvent dramatique pour les personnes atteintes et leurs proches s'installe. Comme les deux troubles sont localisés dans les régions frontale, temporale et insulaire du cerveau, il était évident de les comparer également directement. "Ils semblent être sur un spectre de symptômes similaire, nous voulions donc rechercher des signatures ou des modèles communs dans le cerveau", explique Koutsouleris, décrivant son plan. Avec une équipe internationale, Koutsouleris et Schroeter ont utilisé l'intelligence artificielle pour former des classificateurs neuroanatomiques des deux troubles, qu'ils ont appliqués aux données cérébrales de différentes cohortes. Le résultat, qui vient d'être publié dans la prestigieuse revue JAMA Psychiatry, était que 41 % des patients schizophrènes répondaient aux critères du classificateur pour la bvFTD. "Lorsque nous avons également vu cela chez des patients schizophrènes, cela a sonné une cloche - indiquant une similitude entre les deux troubles", se souviennent Koutsouleris et Schroeter. L'équipe de recherche a découvert que plus le score bvFTD des patients était élevé, qui mesurait la similarité entre les deux troubles, plus ils étaient susceptibles d'avoir un phénotype "bvFTD-like" et moins ils étaient susceptibles d'améliorer leurs symptômes sur deux ans. Un patient de 23 ans ne guérit pas "Je voulais juste savoir pourquoi mon patient de 23 ans présentant des symptômes d'apparition de la schizophrénie, tels que des hallucinations, des délires et des déficits cognitifs, ne s'était pas amélioré du tout, même après deux ans, tandis qu'un autre qui avait commencé tout aussi mal était poursuivre ses études et s'était trouvé une petite amie. Encore et encore, j'ai vu ces jeunes qui ne s'en remettaient pas du tout », décrit Koutsouleris. Lorsque les chercheurs ont également vérifié les corrélations chez des patients à haut risque comme celui de 23 ans, ils ont trouvé la confirmation au niveau neuroanatomique de ce que Kraepelin avait été le premier à décrire de manière décisive : aucune amélioration de l'état de certains patients, tout à fait L'opposé. Des structures neuronales similaires ont été affectées, en particulier le réseau dit « en mode par défaut » et le réseau de saillance du cerveau, responsable du contrôle de l'attention, de l'empathie et du comportement social, ont montré des diminutions de volume dans la zone de matière grise qui abrite les neurones. Dans bvFTD, certains neurones (neurones de von Economo) périssent ; dans la schizophrénie, ces neurones sont également altérés. Le score neuroanatomique en témoigne : au bout d'un an, il a doublé chez ces personnes sévèrement atteintes. A titre de comparaison, les scientifiques avaient également calculé le score Alzheimer à l'aide d'un classificateur spécifique et n'y trouvaient pas ces effets. « Cela signifie que le concept de démence précoce ne peut plus être complètement effacé ; nous fournissons la première preuve valable que Kraepelin n'avait pas tort, du moins chez certains patients », résume Schroeter. Aujourd'hui, ou dans un avenir proche, cela signifie que les experts seront en mesure de prédire à quel sous-groupe appartiennent les patients. "Ensuite, un soutien thérapeutique intensif peut être initié à un stade précoce pour exploiter tout potentiel de récupération restant", insiste Koutsouleris. De plus, de nouvelles thérapies personnalisées pourraient être développées pour ce sous-groupe qui favorisent une maturation et une connectivité appropriées des neurones affectés et empêchent leur destruction progressive dans le cadre du processus de la maladie. 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